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美联储距离结束加息还有多远？******

　　(经济观察)美联储距离结束加息还有多远？

　　中新社北京2月2日电 (记者 夏宾)在市场意料之中，美联储2023年首次议息会议决定继续加息25个基点，这是美联储自去年3月以来连续第八次加息，但加息幅度已经回落，目前利率水平创下2007年10月以来的最高值。

　　从美联储发表的声明来看，在经济预期方面，对于通胀程度表述大幅修改，显示美国通胀压力正在得到缓解，将此前的“通胀仍然居高不下”的措辞改为“通胀有所缓和，但仍处于高位”，疫情及乌克兰危机对于通胀压力的影响趋弱。

　　在货币政策立场方面，美联储表示“持续提高目标区间将是适当的”以及“在确定目标区间未来增长时，委员会将考虑货币政策的累积收紧、货币政策影响经济活动和通货膨胀的滞后性以及经济和金融发展”。

　　换言之，美联储会继续高度关注通胀风险，预计仍将上调利率。

　　中信证券首席经济学家明明表示，从美联储主席鲍威尔的会后发言来看，并不认为现在是暂停加息的时候。通胀需要一定时间才能回落，因此需要在更长时间内保持较高利率。

　　民生银行首席经济学家温彬也提到，鲍威尔对外释放的信号是，美联储正处于反通胀的早期阶段，取得胜利需要时间。不过他也强调，美联储没有动力也不想过度收紧利率。

　　工银国际首席经济学家程实表示，从美联储的角度来看，尽管整体通胀和核心通胀持续回落让美联储的决策者压力有所减轻，但目前通胀预期的回落仍处于下行通道早期阶段。短期通胀预期受季节性和能源因素的影响非常显著，如果季节性因素对能源和粮食价格的影响退去，通胀预期存在快速反弹的风险。

　　就目前情况而言，美联储距离结束加息还有多远？“我们预计美联储今年还会加息一到两次，然后随着实际利率开始上升，直至超过美联储预计的适当水平，加息将暂停。一旦加息周期结束，我们预计美联储会按下暂停键，并观察经济状况以决定宽松周期是否合适。”威灵顿投资管理宏观策略师圣地亚哥·米兰说。

　　谈及未来美联储的政策路径，浙商证券首席经济学家李超提出要关注三个方面。一是未来的加息节奏。本次议息会议声明及鲍威尔会后声明中均在强调加息进程尚未结束，并且仍可能有一次以上的加息。

　　二是年内是否降息。“我们认为相对弹性的表述并未彻底锁死年内降息的可能性。”李超直言，鲍威尔给予了政策充分的弹性空间，提到“如果经济表现符合预期，则降息是不合适的”，但如果“通胀下行速度快于预期，也会在评估政策时重新考虑。”

　　三是金融环境变化。李超提到，去年10月底以来美股反弹、美债利率回落金融条件有所改善，也一定程度上反映了机构的远期宽松预期，鲍威尔对此并未进行明确“反驳”。

　　明明说，我们仍维持此轮美联储或于今年一季度停止加息(即最后一次加息时点为今年一季度)，加息终点或为5%左右的判断。

　　他进一步称，实质上美联储降息与美国通胀下行速度以及经济全面恶化时点，尤其是与劳动力市场密切相关，考虑到通胀下行速度存在不及预期的可能性，降息预计将由美国经济进一步恶化触发。“由于今年美国经济仍存在较高的衰退概率，因而实质上我们认为美联储较难避免在2023年进行降息。”

　　李超还提到，虽然美联储当前态度中性，但也应关注欧洲潜在的金融稳定压力，一旦欧债风险开始发酵可能成为当前美联储决策框架外的超预期冲击因素并影响加息节奏，政策存在加速转向的可能。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）