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（新春走基层）福建福州：节后地铁建设开工忙******
中铁七局工人在滨海快线施工工地进行钢筋加固作业。 王东明 摄
中铁七局工人正在滨海快线施工工地作业。 王东明 摄
中铁七局工人正在滨海快线施工工地作业。 王东明 摄
中铁七局工人在工地搭建层架。 王东明 摄
中铁八局工人在滨海快线盾构机作业区作业。 王东明 摄
中铁八局工人在滨海快线盾构机作业区作业。 王东明 摄
中铁八局工人在滨海快线盾构机作业区作业。 王东明 摄
中铁八局工人检修维护盾构机。 王东明 摄
正在施工推进中的滨海快线工程。 王东明 摄
1月29日，福建福州，中铁工人在滨海快线施工工地作业。滨海快线起于福州火车站，终于文岭站，呈西北至东南走向，途经福州老城区、滨海新城、长乐国际机场，总长约62.4公里。目前，滨海快线全线车站已动工，10个车站主体结构已封顶，19台盾构机正在掘进。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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